تبليغاتX


المپیاد زیست شناسی
 

mer30

سلام بچه ها- از همتون بابت نظر ها متشکرم. راجع به منابع المپیاد باید بگم همون هایی رو می دونم که دوستان عزیز همین جا لطف کرده و بهم گفتن. بهتون یه معذزت خواهی هم بدهکارم. یه هفته ای می آن نشدم. از این به بعد هم کم کم می تونم آن شم. ولی سعی خودم رو می کنم. از کمک های همتون یه عالمه ممنونم. باور نمی کردم این همه آدم خوب پیدا شن که به من (یه تازه وارد) کمک کنند. </P>
<P>پس با این حساب من از امروز زیست های سه سال بعد رو در کنار گایتون بخونم بعد برم سراغ بیوشیمی؟؟؟</P>
<P>دوست های عزیزم باز هم منتظر راهنمایی هاتون هستم...</P>


 

نوشته شده توسط رضا در شنبه بیست و سوم تیر 1386 ساعت 17:46 موضوع | لینک ثابت


پروتئین

کربن آلفا - عامل آمین - ریشه آر ؟؟؟؟


 

نوشته شده توسط رضا در سه شنبه نوزدهم تیر 1386 ساعت 23:19 موضوع | لینک ثابت


یه سوال مهم

گايتون - صفحه 30-31
پراكسيزوم ها داراي آنزيم هاي اكسيداز هستند كه با پيوند دادن مولكول اكسيژن با يون هاي هيدروژن داخل سلول پراكسيد هيدروژن توليد مي كنند كه خود يك اكسيد كننده قوي است و به همراه كاتالاز براي تجزيه كردن سموم كبد به كار مي رود.
زيست شناسي 1 - فصل 2 - صفحه 22
يكي از محصولات جانبي كه در سلول هاي جگر ساخته مي شود پراكسيد هيدروژن است. اين ماده سمي است و بايد فوري تجزيه شود. كاتالاز اين كار را با سرعت بسيار بالا انجام مي دهد. 

حالا یکی به من بگه:

۱. پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) واسه سلول کبد مفید هست یا مضر؟

۲. کاتالاز همراه پراکسد هیدروژن سم های کبد رو اکسید می کنه یا پراکسید هیدروژن رو تجزیه می کنه؟


 

نوشته شده توسط رضا در دوشنبه هجدهم تیر 1386 ساعت 9:57 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت


ویرووس - فاژ - ویروئید

ويروس

ویروس‌ها موجوداتی بسیار ریز هستند که در محیط آزاد زنده نمی‌مانند و فقط داخل یاخته‌های زنده موجودات دیگر می‌توانند زندگی کنند و تکثیر یابند. تولیدمثل ویروس ها با استفاده از امکانات یاخته‌های میزبان امکان‌پذیر است و فعالیت اصلی یاخته‌های میزبان را مختل می‌کند. ویروس‌های بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آن ها انسان‌ها را بیمار می‌کنند.

ساختار ویروسها

ویروسها به علت داشتن خصوصیات خاصی با سایر موجودات زنده تفاوت دارند. یک ذره ویروس دارای مولکول اسید نوکلئیک DNA یا RNA بوده که توسط پوشش پروتئینی یا کپسید احاطه شده است. اسید نوکلئیک ویروس برای تکثیر در درون سلول به آنزیم های سلول میزبان وابسته است. از تجمع اسید نوکلئیک و قطعات پروتئینی که به تازگی سنتز شده‌اند، ذرات کامل ویروسی تشکیل می‌شود که به محیط خارج سلول رها می‌گردند. ویروس ها بسیار متنوع بوده و از نظر ساختمان، تشکیلات ژنوم، بیان ژنوم، راه های تکثیر و سرایت باهم تفاوت زیادی دارند. ویروس ها قادرند باکتریها، گیاهان و جانوران را آلوده کنند.

فاژ

باکتریوفاژها (باکتری‌خوارها) یا به اختصار فاژ ها، ویروسهایی هستند به سازوکار سلولی باکتریها حمله می‌‌کنند وآنها را از بین می‌‌برند. این ویروسها مختص باکتریها هستند و نمی‌توانند به یوکاریوتها حمله کنند.

 شناسایی فاژها

محققان برای اولین بار در سال ۱۸۹۶ فاژها را شناسایی کردند. گروهی از آنان که روی رودخانه گنگ در هند تحقیق می‌‌کردند دریافتند که آب این رودخانه از شیوع باکتری مولد وبا جلوگیری می‌‌کند. حساسیت افرادی که از آب این رودخانه استفاده می‌‌کردند نسبت به بیماری وبا کمتر بود. از آنجا که جوشاندن آب این خاصیت را از بین می‌‌برد محققان نتیجه گرفتند که عامل ایجاد این خاصیت، یک موجود زنده است. تحقیقات بعدی نشان داد که احتمالاً این عامل، یک ویروس است. میکروب شناس کانادایی به نام فلیکس هرل آن را باکتریوفاژ نامید و تصمیم گرفت تا از آن در درمان بیماران در حال مرگ مبتلا به اسهال خونی استفاده کند. او با این شیوه توانست آنان را معالجه کند. این شیوه بعدها فاژدرمانی نام گرفت. هرل بعد از این موفقیت اولیه به فاژدرمانی ادامه داد به نحوی که آوازه این درمان جدید همه جا پیچید و شرکتهای دارویی شروع به تولید محصولات فاژی کردند. محصولات آنها به صورت خوراکی، جلدی یا تزریقی قابل مصرف بود. این محصولات برای درمان انواع بیماریهای عفونی نظیر تیفوئید، وبا و عفونتهای مجرای ادراری مورد استفاده قرار می‌‌گرفت.

 فاژ درمانی

در سال ۱۹۲۸ کشف پنی سیلین توسط الکساندر فلمینگ باعث شد تا دو دهه بعد فاژها فراموش شوند. اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع آنتی بیوتیکها و افزایش مقاومت به آنها پزشکان را مجبور کرد حتی برای عفونتهای معمولی نیز آخرین نسل آنتی بیوتیکها را تجویز کنند. این امر سبب شد تا توجه محققان دوباره به فاژدرمانی جلب شود. فاژدرمانی جذابیتهای خود را دارد. برخلاف اکثر آنتی بیوتیک ها، فاژها اسلحه‌های هوشمندی هستند که اختصاصی عمل می‌‌کنند. فاژها در رشته‌های دمی خود آنزیمی به نام ادهزین دارند که فقط با مولکولهای خاصی در سطح باکتریها تعامل می‌‌کند. این مولکولهای ویژه سطحی برای هرگونه از باکتریهای اختصاصی هستند. این به آن مفهوم است که فاژها به باکتریهای مفید روده آسیب کمی وارد می‌‌کنند در حالی که آنتی بیوتیکها آنها را از بین می‌‌برند. به علاوه، فاژها خود محدودکننده هستند به نحوی که بعد از نابود کردن باکتریهای مضر، خود نیز از بین می‌‌روند. آنها به خصوص برای عفونتهای موضعی با منبع خونی کم، مانند عفونتهای استخوان یا زخمهای ناشی از دیابت مفید هستند. آنتی بیوتیکها نمی‌توانند به این نواحی دسترسی پیدا کنند اما فاژها با تکثیر از طریق باکتریها می‌‌توانند به نواحی عفونی عمقی نیز نفوذ کنند. به علاوه، تولید فاژها آسان و ارزان است، آلرژی را تحریک نمی‌کنند و اثرات جانبی کمی دارند. کارآمدی و اثرات جانبی کم فاژدرمانی سبب شده است که یکی از محققان بچه‌های خود را فقط با این شیوه درمان کند. البته، برخی محققان معتقدند که در این زمینه باید مطالعات بیشتری انجام شود.فاژها در مقابل مزایای بیان شده نقطه ضعفهای خاص خود را دارند. ویژگی بالای آنها به این مفهوم است که بیماران به شدت بد حال مجبور خواهند بود 48 ساعت منتظر بمانند تا عفونت باکتریایی شان مشخص شود و فاژ ویژه آن تجویز شود. محلولی که تجویز می‌‌شود حاوی مخلوط فاژهای مختلف است. برای مثال، پیوفاژ که برای درمان زخمهای عفونی استفاده می‌‌شود حاوی فاژهایی است که سودوموناس ها، اشریشیاکلی ها، استرپتوکوکها و استافیلوکوکها را مورد هدف قرار می‌‌دهد.

 

ویروئید ها
واژه ويروئيد اولين بار توسط دينر در سال ۱۹۷۱پيشنهاد شد واژه ويروئيد به گروهي از عوامل ريز تر از ويروسها اطلاق مي شود كه فاقد پوشش پروتئيني هستند و ژنوم آنها بسيار كوچكتر از ويروسها مي باشد .در سال ۱۹۶۷وقتي دينر ورايمر تلاش كردند تا پيكرهاي ويروس نوعي بيماري به نام "غده دوكي شكل سيب زميني "را جدا كنند متوجه نشانه هايي از يك عامل بيماريزاي جديد شدند .اين دو پژوهشگرمشاهده كردند كه اين عامل در محلي به غير از محل ساير ويروسها كه داراي غلظت متفاوتي از ساكارز هستند رسوب مي كنند .وحركت آن در لوله سانتريفوژ در موقع سانتريفيگاسيون كندتر از ساير ويروسهاست.وقتي حلال چربي بر آن اثر داده شد ضريب تهنشيني آن تغيير نكرد وسبكي آن به دليل وجود چربي در پيكر آن نبود.همچنين در اثر تاثير فنل كه پروتئينها را به شدت دگرگون مي كندنه تنها ضريب ته نشيني آن تغيير نكرد بلكه خاصيت آلوده كنندگي آن نيز كم نشد.در صورتي كه فنل دو خاصيت را در ويروسهاي شناخته شده تغيي مي دهد .پس پيشنهاد كردند كه عامل بيماري دوكي شكل غده سيب زميني كه قبل از اين تصور مي شدنوعي ويروس باشد يك اسيد نوكلئيك آزاد استكه چون نسبت به آنزيم دزوكسي ريبو نوكلئاز مقاوم بود پس ازنوعً ريبونوكلئيك اسيد است.اين شبه ويروس در هسته سلول مخصوصادر كروماتين سلولهاي بافت سيب زميني راه پيدا كرده ودر آنجا مستقر مي شود.يكي ديگر از بيماريهاي ايجاد شده در اثر ويروئيدها بيماري "اگزوكورتيكس مركبات"است كه در شمال ايران بيماري بسيار شايعي است.كه در مركبات پيوند شده بر روي پايه پونيسروس ويا هيبريدهاي آن (نارنج مشاهده مي شود.علائم اين بيماري به صورت قطور شدن تنه در زير نقطه پيوند است.كه در سطح خارجي بخش آلوده پوست تنه به صورت لايه هاي بسيار نازكي جدا مي شود.ودر زير لايه هاي جدا شده صمغ تشكيل مي شود.از علائم ديگر اين بيماري توقف رشد ،پيچ خوردن برگها ،ترك خوردن ميوه ليمومي باشد.
منابع:قارچ شناسي وبيماريهاي گياهي نوشته دكتر سيد علي الهي نيا - ويكيپديا - گروه زیست شناسی تیران


 

نوشته شده توسط رضا در یکشنبه هفدهم تیر 1386 ساعت 22:53 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت


تلومر

تلومر

 

تلومر (Telomere) پایانه فیزیکی کروموزم های خطی میباشد که از یک توالی غیر کد کننده تشکیل یافته است. در پستانداران تلومر مرکب از تعداد متغیری توالی های تکراری  ، با رمز  TTAAGGGمیباشد. توالی تکرارا شونده تلومری در سایر جانداران نیز دارای فرمول کلی مشابهی است  که این شباهت نشاندهنده نقش حیاتی و در نتیجه محفوظ باقی ماندن ساختار تلومر میباشد.

تلومر در کروموزوم

با وجود اینکه تلومر از نظر ضخامت از   DNA مضاعف (Dobell strand) است اما در انتهایی ترین منطقه یک توالی کوتاه ( 14 تا 16 نوکلوئیدی ) غنی از   و  دارد که با جفت شدن (تشکیل (D-loop این قسمت با یک ناحیه داخلی تر تلومر ساختاری به نام حلقهT  ( T-loop)بوجود میاید.

 1) این ساختار با اتصال پروتئین های متصل شونده به تلومر تثبیت میگردد.

2 )انتهای مولکول   خطی  که بطور معمول چسبنده میباشد با حضور تلومر و ساختمان   آن این چسبندگی را از دست میدهد. از این رو تلومر مانند سپری کروموزم را از ایجاد پیوستگی های نابجا و غیر صحیح و تخریب بوسیله آنزیمها اگزونوکلئاز سلول محافظت مینماید. همچنین ، مشخص شده است که تلومر درمکان یابی و جایگیری کروموزم در هسته و خاموشی انتخابی ژن های مجاور خود، ایفای نقش میکند علاوه برا ین ،تلومر نقش اساسی دیگری در ابتدای سنتز خود ایفا میکند که در ارتباط با رونویسی   میباشد. در واقع در انتهای یک DNA خطی کار آنزیمهای همانند ساز در رشته پیرو به مشکل برخورد میکند   چرا که این آنزیم ها برای برداشتن آخرین پرایمرو قراردادن آخرین بازها، پایانه OH3'- در اختیار ندارند. آنزیم تلومراز (Telomerase)  این مشکل را با ستنز تلومر حل میکند .

 

این آنزیم که یک ریبونوکلئوپروتئین است با الگو قراردادن بخش ریبونوکلئیک اسیدی خود، توالی های تکراری تلومر را به پایانه   رشته پیرو متصل کرده و این بخش اضافه برای سنتز پرایمر جدید الگو قرار گرفته و همانند سازی انتهای DNA  کامل میشود. خود پرایمر نیز تا نزدیکی انتها الگو قرار گرفته و دو رشته ای میشود. اما در انتها با توجه به عدم وجود پایانه 3'  مشکل تکرار میشود و این بار با توجه به اینکه تلومر توالی غیر کدکننده است بدون ایجاد مشکلی سنتز رشته  مکمل متوقف شده وانتها ی تلومر همانطور که گفته شد تک رشته ای باقی می ماند و در تشکیل  T-loop  دخالت میکند.

ساختمان تلومر

 

کنترل اندازه تلومر

با توجه به اینکه در هر دور همانند سازی با فعالیت تلومر به طول تلومر افزوده میشود به نظر میرسد که اندازه تلومر پیوسته افزایش می یابد اما درواقع چنین مسئله ای رخ نمیدهد بلکه حتی در سلولهای سوماتیک جانداران پر سلولی مثل انسان طول تلومر پیوسته کاهش می یابد. این سلولها طی تمایز،توانائی تولید آنزیم تلومراز را از دست داده اند بنابراین در هر دور همانند سازی   در این سلولها آنزیم های درگیر درانتهای تلومر با مشکل عدم وجود پایانه   روبرو شده وقسمتی از انتهای تلومر همانند سازی نمیگردد. این مسئله طی تقسیمات متوالی باعث کاهش تدریجی طول تلومر میگردد.

البته سلولهای سوماتیکی که به سرعت تقسیم میشوند و سلولهای تولید مثلیٍ، توانائی تولیدمثل تلومراز را دارند وبنابراین دچار این کاهش در طول تلومر نمیگردد.

علاوه بر آنچه بالا گفته شد احتمال وجود سیستم کاهش طول وابسته به پروتئین که به اصطلاح باعث فرسایش یا خوردگی تلومر میشود نیز مطرح شده است.

مشاهدات نشان داده است که در بین سلولهای سوماتیک سلولهای عصبی در رابطه با طول تلومر استثنا میباشند. چراکه در این سلولها طول تلومر همواره تقریباٌ ثابت باقی میماند. باتوجه به اینکه این سلولها پس ازدوران جنینی بطور معمول تقسیم نمیشوند ثبات طول تلومر در آنها مکانیزم کاهش طول تلومر براساس همانند سازی ناقص و یا هر مکانیزم دیگر را که وابسته به تقسیم سلولی باشد تائید میکند.

سوالی که در اینجا مطرح میگردد این است که آیا در سلولهایی که بطور مداوم تقسیم می شوند مثل سلولهای تولید مثلی و یا تک سلولی های یوکاریوتیک که در آنها تقسیم سلولی به معنای تولید نسل است و بدون محدودیت دنبال میشود، طول تلومر به علت وجود آنزیم تلومراز پیوسته افزایش می یابد؟

مشاهدات و آزمایشات انجام شده بر روی سلولهای مخمر نشان داده اند که نوعی تعادل بین کاهش وافزایش طول تلومر در این سلولها وجود دارد. بدین صورت که سیستمهای مولکولی خاصی با کاهش تدریجی طول تلومر و رسیدن آن به یک آستانه معین امکان افزایش طول آنرا فراهم می آورند.

به عنوان مثال پیشنهاد شده است که پروتئین متصل شونده به تلومر به نامTelomere Binding Protein دارای تعدادی جایگاه اتصال روی تلومر است ،هرگاه که این پروتئین به تعداد معین ( و یا بیشتر از آن ) در اتصال با تلومر وجود داشته باشد تلومراز امکان اتصال و سنتز دنباله تلومر را نمی یابد. اما وقتی به علت کاهش طول تلومر، چه با فرسایش و چه با همانند سازی ناقص، تعداد جایگاه های  TBPو در نتیجه تعداد مولکولهای این پروتئین بر روی تلومر کاهش پیدا کند، تلومراز اجازه می یابد به تلومر متصل شده  و آنرا طویل کند این طویل شدن باعث ایجاد جایگاههای جدید برای اتصال تعدادی از مولکولهای این پروتئین به تلومر می شود که این امر دوباره باعث جلوگیری از افزایش طول مجدد   

تلومر توسط تلومراز شده و تعادل بین کاهش وافزایش طول حفظ میشود.

ساختمان تلومر و پروتئین های متصل شونده به آن

 

تلومر وطول عمر

همانطورکه گفته شد وجود تلومر به عنوان سپر حفاظتی برای محافظت از ژنوم سلول یوکاریوتی اهمیت حیاتی دارد وکاهش زیاد طول تلومر منجر به از بین رفتن توانائی عملکرد این ساختار در انجام وظایف خود شده ودرنهایت سلول را به سوی نابودی میبرد. مشادهدات متعدد نشان داده اند که سلولهای سوماتیک انسانی طبیعی، که در سیستم در شیشه(in vitro)کشت داده شده اند ،تنها میتوانند تعداد محدودی تقسیم را انجام دهد و پس از آن رشد آنها متوقف شده و سلولها دچار سالخوردگی میشوند پس از اینکه کاهش طول تلومر به حد بحرانی برسد فرکانس بالائی از نوترکیبی های کروموزمی مشاهده میشود همین امر میتواند عامل سالخوردگی ونهایتاٌ نابودی سلول گردد. این اتفاق دربدن موجودات زنده (in vivo) نیز رخ میدهد و تحقیقات ارتباط طول عمر موجودات زنده پرسلولی وکاهش طول تلومر را نشان میدهند . به عنوان مثال در یک بررسی بر روی Rat مشاهده شد که کاهش طول عمر تلومر در بافتهای سوماتیک این جانور در جنس نر بیشتر ( سریعتر ) از جنس ماده است.و این مطلب با طول عمر آنها که در ماده ها بیش از نرهاست مطابقت دارد.

همین مسئله باعث شد که بحث هائی پیرامون افزایش مدت عمر بشر وحتی جاودانگی بشر مطرح گردد و دانشمندان در تلاش هستند که ابتدا اینکار را با ساختن حیوانات  آزمایشگاهی مثلاٌ موشهائی با عمرهای طولانی تر ازحد معمول به مرحله عمل برسانند.

 

 

تلومر و سرطان

برخلاف سلولهای سوماتیک طبیعی،سلولهای سرطانی میتوانند بطورمتوالی تقسیم شده و خطوط  سلولی نامحدود تولید نمایند. ( مثل سلولهای هلا) برای داشتن چنین خصوصیتی ، این سلولها باید توانائی حفظ طول تلومر خود را داشته باشند. این سلولها میتوانند این توانائی را با تولید آنزیم تلومراز بدست آوردند. در واقع ایجاد توانائی تولید این آنزیم که میتواند توسط ویروسها و یا سایر عوامل جهش زا ، در سلول های سوماتیک بدن ایجاد گردد یکی از عوامل سرطانی شدن این سلولها بشمار میرود.

سلولهای سرطانی در حال تقسیمات متوالی

از سوی دیگر همین مسئله از سوی پژوهشگران به عنوان پاشنه آشیلی برای سلولهای سرطانی تلقی میشود. چراکه با طراحی درمانهائی که ساز و کار حفظ تلومر را در این سلولها هدف قرار میدهد میتوان این سلولهای نامیرا را به سلولهایی با تقسیمات محدود و درواقع میرا تبدیل  کرده و نابود نمود.

یکی از راحترین راهها برای انجام اینکار هدف قراردادن تلومراز است. چراکه این آنزیم مسئول نامیرائی در سلولهای سرطانی است. اما از سوی دیگر مشخص شده است که گاهی چنین مباررزه ای تاثیر معکوس میدهد به عنوان مثال در یک مطالعه درموشهای آزمایشگاهی مشاهده شده است که این نوع درمان اگر چه باعث کاهش توان حیاتی سلولهای سرطانی میشود اما فراوانی لنفوم را در این موشها افزایش میدهد. این امر ممکن است به علت افزایش امکان ایجاد نابسامانی های کروموزمی به علت کاهش طول تلومر ها باشد به بیان دیگر در این روش امکان بوجود آمدن  خطوط سلولی جدید که نسبت به درمان مقاومت نشان میدهند وجود دارد.

 

 ایراد دیگر این روش این است که پس از تحت تاثیر قرار دادن آنزیم تلومراز ( که به طرق مختلف مثلاٌ طراحی شناساگرهای مکمل برای بخش RNA این ریبونوکلئوپروتئین که کار آن را مختل میکند،امکان پذیر است) بایدمنتظر ماند تا عوامل کاهش طول تلومر به تدریج اندازه تلومرها را کاهش دهند و این امر مستلزم سپری شدن چندین مرحله تقسیم سلولی است. بنابراین، درمانهای مبتنی بر توقف فعالیت تلومراز نمیتوانند بطور مستقیم وبی واسطه بر سلولهای سرطانی تاثیر گذار باشند وراه بهتر برای انجام درمان براساس تلومر هدف قراردادن پروتئینهای شرکت کننده در ساختمان آن برای از هم پاشاندن این ساختار و یا هدف قراردادن پروتئینهای شرکت کننده در مسیرها و واکنش های منتهی به ایجاد ساختار و یا هدف قراردادن پروتئینهای آن میباشد.که این امر خود مستلزم شناخت دقیقتر از ساختمان تلومر و چگونگی تشکیل آن با انجام پژوهشهای بیشتر در این زمینه است.

 

منبع: وبلاگ زیست شناسی مولکولی

 

منتظر نظر هاتون راجع به مطالب وبلاگ و همین طور کمک هاتون راجع به المپیاد هستم.


 

نوشته شده توسط رضا در شنبه شانزدهم تیر 1386 ساعت 23:4 موضوع ژنتیک | لینک ثابت


عامل بيماري زا: پريون معیوب

از کمکتون یه عالمه ممنونم. پس با توجه به گفته های شما مطلب قبلی رو به این شکل تغییر می دم:

پریون هایی که باعث بیماری می شوند(پریون های جهش یافته و معیوب) در بدن به پریون های سالم چسبیده و با تحمیل حالت خود به آن ها آن ها را نیز به شکل خود در می آورند. و به این صورت پریون های معیوب  بسیاری طی مدتی نسبتا کم در سلول عصبی انباشته می شوند.

پريون های معیوب باعث تغيير و تخريب سريع اسفنجي شكل مغز مي شوند كه به نام Spongiform Encephalopathy ناميده مي شود. اين تغيير موجب اختلال شديد عصبي مانند بيماري Scrapy در گوسفند ، جنون در گاو (bovine spongiform encephalopathi = BSE) ، و بيماري كرويتزفلد ژاكوب(Creutzfelt-jacob-Disease) در انسان مي گردد. بيماري هاي پريوني هميشه پاياني كشنده دارند. اين بيماري ها به هيچ وجه تازگي نداشته و مثلا بيماري Scrapy گوسفند را انسان از 250 سال قبل مي شناسد. بر عكس جنون گاوي اولين بار در سال 1984 شناخته شد. حدس زده مي شود كه پروتئين پريون از گوسفند از طريق تغزيه مخصوص جانوري (آرد بافت هاي گوسفند) كه به خوراك گاو ها به منظور رشد سريعتر داده شده بود، به گاو ها انتقال يافته است. در مواردي نيز بيماري از گاو به انسان منتقل شده و نوع جديدي از بيماري بالا را باعث شده است. 



 

نوشته شده توسط رضا در شنبه شانزدهم تیر 1386 ساعت 14:1 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت


ساختمان DNA & RNA

سلام.

از نظر ها و کمک های همتون واقعا ممنونم. خیلی خوشحالم کردید.

این هم یک مقاله راجع به DNA & RNA

و یک عکس بی نظیر که فکر کنم خودش همه چی رو میگه باز هم اگه اشکالی بود در خدمتم:

Image:NA-comparedto-DNA thymineAndUracilCorrected.png

ساختمان DNA

DNA یا دزاکسی ریبونوکلئیک اسید یکی از ماکرومولکولهای سلولی است که حامل اطلاعات وراثتی بوده و طی همانند سازی ژنتیکی از یک نسل به نسل بعد منتقل می‌شود. و در داخل سلول از روی آن RNA و پروتئین ساخته می‌شود.
● مقدمه
کشف ماده‌ای که بعدها DNA نام گرفت در سال ۱۸۶۹ بوسیله فردیک میشر انجام شد. این دانشمند هنگام مطالعه بر روی گویچه‌های سفید خون ، هسته سلولها را استخراج کرد و سپس بر روی آن محلول قلیایی ریخت. حاصل این آزمایش ، رسوب لزجی بود که بررسیهای شیمیایی آن نشان داد، ترکیبی از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن ، نیتروژن و درصد بالایی از فسفر می‌باشد. میشر این ماده را نوکلئین نامید. زمانی که ماهیت اسیدی این ماده مشخص گردید، نام آن به اسید دزاکسی ریبونوکلئیک تغییر یافت.
● ساختمان رشته‌ای DNA
سرعت پیشرفت تعیین ساختمان DNA بسیار کند بوده است. در سال ۱۹۳۰ کاسل و لوین دریافتند که نوکلئین در واقع اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. برسیهای شیمیایی آن مشخص کرد که زیر واحد تکرار شونده اصلی DNA ، نوکلئوتید می‌باشد که از سه قسمت تشکل شده است. یک قند پنتوز (۲&#۶۱۴۴۹;- دزوکسی D- ریبوز) ، یک گروه ۵-فسفات و از یکی چهار باز آلی نیتروژن‌دار حلقوی آدنین (A) ، گوانین (G) ، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده است.
از این چهار باز دو باز آدنین و گوانین از بازهای پورینی و دو باز سیتوزین و تیمین از بازهای پیریمیدینی می‌باشند.
به مجموعه قند و باز آلی نوکلئوزید گفته می‌شود. گروه فسفات می‌تواند به کربن۳ و یا۵ متصل شود. به مجموع نوکلئوزید و گروه فسفات متصل به آن نوکلئوتید می‌گویند. با توجه به اینکه یون فسفات می‌تواند هم به کربن ۳ و هم به کربن۵ متصل شود.
پس دو نوکلئوتید از طریق یک پیوند فسفودی استر بهم متصل می‌شوند. به این صورت که گروه هیدروکسیل یک نوکلئوتید با گروه فسفات نوکلئوتید دیگر واکنش داده و پیوند فسفودی استر را بوجود می‌آورد. از آنجایی که پیوند فسفودی استر ، کربنهای۳ و۵دو قند مجاور را بهم متصل می‌کند، این پیوند را پیوند۵-۳فسفودی استر نیز می‌نامند. یک زنجیره در اثر اتصال پشت سر هم تعدادی۲-دزوکسی ریبونوکلئوتید بوسیله پیوندهای دزوکسی ریبونوکلئوتید تشکیل می‌شود.
تمامی نوکلئوتیدها در یک زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت یکسان می‌باشند.
به این صورت که نوکلئوتید انتهایی در یک سمت زنجیره دارای یک گروه۵ آزاد و نوکلئوتید انتهایی در سمت دیگر زنجیره دارای یک گروه۳ آزاد می‌باشد. بنابراین زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت بوده و این جهت را به صورت۵--->۳ نشان می‌دهند. بنابراین اگر در نوکلئوتید ابتدایی کربن۵ در بالای حلقه پنتوز و کربن۳در زیر آن باشد، در تمامی نوکلئوتیدهای بعدی زنجیره کربن ۵ در بالای حلقه پنتوز جای خواهد داشت.
● نتایج حاصل تا سال ۱۹۵۰
DNA یک پلیمر رشته‌ای متشکل از واحدهای۲دزوکسی اسید ریبونوکلئیک می‌باشد که بوسیله پیوندهای فسفودی استر۵-۳ به هم متصل شده‌اند.
DNA حاوی چهار زیر واحد dc و dG و dT و dA می‌باشد.
مقادیر متوالی dT و dA با یکدیگر و dc و dG نیز با یکدیگر مساوی می‌باشند.
● مارپیچ دو رشته‌ای DNA
در سال ۱۹۵۳ در ساختمان سه بعدی DNA ، بوسیله واتسون و کریک کشف شد. واتسون و کریک با استفاده از مطالعات تفرق اشعه ایکس ، رشته‌های DNA که بوسیله فرانکلین و ویلکینز تهیه شده بود و همچنین ساختن مدلها و استنباطهای مشخصی ، مدل فضایی خود را ارائه دادند و در سال ۱۹۶۲ واتسون و کریک و ویلکینز به خاطر اهمیت کشف ساختمان DNA به صورت مشترک جایزه نوبل دریافت کردند.
مدل پیشنهادی آنان چنین بود. DNA یک مارپیچ دو رشته‌ای است که رشته‌های آن به دور یک محور مرکزی ، معمولا به صورت راست گرد پیچ می‌خورند. طبق مدل واتسون و کریک ، ستونهای قند - فسفات همانند نرده‌های پلکان به دو قسمت خارجی بازهای آلی پیچیده و به این ترتیب در معرض محیط آبکی داخل سلول هستند و بازهای آلی که خاصیت آبگریزی دارند، در داخل مارپیچ قرار می‌گیرند. هنگام تشکیل مارپیچ رشته‌ها به صورت موازی متقابل قرار می‌گیرند.
یعنی اگر جهت یک رشته۳<--۵ باشد، رشته دیگر ۵<--۳ خواهد بود. پیوندهای هیدروژنی بین آدنین از یک رشته با باز تیمین رشته مقابل و باز گوانین یک رشته با سیتوزین رشته مقابل بوجود می‌آیند. گر چه از نظر اندازه هر باز پورینی می‌تواند در مقابل یک باز پیریمیدین قرار بگیرد. ولی به دلیل وجود گروههای شیمیایی روی بازهای G و C و T و A پیوندهای هیدروژنی مناسب فقط بین C - G و T - A برقرار می‌شود و ایجاد پیوند بین T - G و C- A ممکن نیست.
● واکنشهای توتومریزاسیون
اتم هیدروژن در بازهای آلی می‌تواند روی اتمهای نیتروژن و یا اکسیژن حلقه جابجا شود. این تغییر موقعیت هیدروژن روی حلقه باز را توتومریزاسیون می‌گویند. توتومریزاسیون در بازهای آدنین سیتوزین باعث تبدیل فرم آمینی به فرم ایمنی و در مورد بازهای تیمین و گوانین باعث تبدیل فرم کتونی به فرم انولی می‌شود.
در شرایط فیزیولوژیکی ثابت تعادل واکنش توتومریزاسیون بیشتر به سمت اشکال آمینی و کتونی می‌باشد. این حالت پایدار پروتونی ، الگوی تشکل پیوندهای هیدروژنی بین بازها را تعیین می‌نماید، بطوری که بازهای T و A با تشکیل دو پیوند هیدروژنی و بازهای G و C با سه پیوند هیدروژنی با هم جفت می‌شوند. C و A و همچنین T و G نمی‌توانند با هم جفت شوند.
زیرا در این بازها اتمهای هیدروژن هر دو در یک موقعیت قرار دارند و امکان ایجاد پیوند هیدروژنی وجود ندارد. به دلیل اینکه در رشته‌های DNA همواره باز A مقابل T و باز G مقابل C قرار دارد، این دو رشته را مکمل می‌نامند. بنابراین توالی موجود در یک رشته DNA ، توالی رشته مقابل را تعیین می‌کند. مکمل بودن دو رشته DNA ، اساس عمل همانند سازی DNA است.

ساختمان  RNA

RNA مخفف اسید ریبونوکلئیک است که یکی از انواع اسیدهای نوکلئیک می‌باشد. در داخل سلول انواع مختلف RNA وجود دارد که هر کدام از آنها وظایف مخصوص به خود را دارند.
● مقدمه
RNA صرف نظر از انواعی که دارای ساختمان خاصی است، برخلاف DNA که ساختمان مارپیچ دو رشته‌ای دارد RNA معمولا یک رشته‌ای و تقریبا صاف و بدون تاخوردگی و یا به صورت کلاف است. علت اصلی عدم تشکیل مارپیچ دو رشته‌ای RNA مزاحمت فضایی گروه OH متصل به کربن شماره ۲- قند ریبوز است که مانع پیچش لازم می‌شود. زیرا گروه OH به طرف داخل محور مارپیچ قرار می‌گیرد و مانع فرم پایدار می‌گردد.
بنابراین حتی در مقابل DNA الگو که دقیقا مکمل RNA است، RNA نمی‌تواند به شکل مارپیچی به آن متصل شود. همین خاصیت RNA باعث عدم پایداری آن در محیط قلیایی می‌شود، بطوری که در محیط قلیایی ، RNA به مونونوکلئوتیدها تجزیه می‌شود، در حالی که DNA در محیط قلیایی فقط به صورت تک رشته‌ای درمی‌آید ولی تجزیه نمی‌شود.
● انواع RNA
▪ mRNA
mRNA یا RNA پیک به صورت تک رشته‌ای است. وظیفه اصلی پروتئین سازی را به عهده دارد و حاوی کدهای ژنتیکی برای ساخت پروتئین می‌باشد. پایداری آن کم است بطوری که گاهی پس از دو دقیقه بوسیله RNAase تجزیه می‌شود و به همین دلیل استخراج mRNA مشکل می‌باشد. گاهی هنوز ترجمه قسمت انتهایی mRNA تمام شده است که ابتدای mRNA تجزیه می‌شود. ولی در یوکاریوتها با مکانیسمهای خاص پایداری mRNA افزایش یافته است بطوری که گاهی پایداری mRNA در سلولهای یوکاریوت به ۱۰ ساعت می‌رسد.
▪ rRNA
rRNAها یا RNA های ریبوزومی اصلی‌ترین اجزای تشکیل دهنده ریبوزومها می‌باشند و نام ریبوزوم نیز از ریبونوکلوئیک اسید (RNA) گرفته شده است. RNAهای ریبوزومی نسبت به mRNAها پایدارترند. همچنین پروتئینهای ریبوزومی نیز به آنها متصل می‌شوند و باعث پایداری و عدم تجزیه rRNAها در مقابل RNase ها می‌شوند. rRNAهای پروکاریوتی شامل ۱۶s ، ۲۳s و ۵.۸s و rRNAهای یوکاریوتی شامل ۱۸s ، ۲۸s ، ۵s و ۵.۸s می‌باشند.
▪ tRNA
tRNAها یا RNA های ناقل مولکولهای RNA کوچک به طول ۷۵ تا ۸۵ نوکلوئید هستند که وظیفه آنها انتقال اسید آمینه‌ها به داخل جایگاه خاص ریبوزوم می‌باشد. در واقع عمل اصلی ترجمه در پروتئین سازی را tRNA به عهده دارد، زیرا از یک طرف یک کد سه تایی روی mRNA را تشخیص می‌دهد و از طرف دیگر نیز اسید آمینه خاص مربوط به این کد سه تایی را حمل می‌کند که به زنجیره پلی پپتیدی اضافه می‌شود. در داخل سلولهای مختلف ، تعداد متفاوتی از tRNA یافت می‌شود، ولی حداقل ۲۰ خانواده از tRNA ها وجود دارد که هر خانواده یک اسید آمینه را حمل می‌کند. شکل کلی tRNA به صورت برگ شبدر می‌باشد. اتصال اسید آمینه به tRNA بوسیله آنزیم خاصی به نام آمینو اسیل - tRNA سنتتار انجام می‌شود.
▪ hnRNA
این نوع RNA مخصوص سلولهای یوکاریوت می‌باشد که در آنها مواد ژنتیکی در داخل هسته قرار دارند در داخل هسته ، RNA در ابتدا به صورت رشته‌های حاوی نواحی کد کننده و غیر کد کننده ساخته می‌شود. به نواحی کدکننده اگزون و به نواحی غیر کد کننده ، انترون گفته می‌شود. این RNA برای تبدیل شدن به mRNA باید فرآیندهای خاصی را پشت سر بگذارد و قسمتهای انترون آن حذف شود به این RNA حاوی نواحی اضافی hnRNA گفته می‌شود که پس از اتمام فرآیند اصلاح تبدیل به mRNA می‌شود.
▪ snRNA
snRNA قطعات کوچک RNA هستند که در داخل هسته وجود دارند و وظایف مختلفی را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی معتقدند که این RNA ها همان پرایمرهای شروع همانند سازی RNA در سلول هستند و گروهی دیگر عمل دخالت در فرآیند اصلاح RNA را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی نیز این قطعات را حاصل از اینترونها می‌دانند.
▪ scRNA
scRNAها قطعات کوچک RNA موجود در سیتوپلاسم سلول می‌باشند که مانند scRNA عمل اصلی آنها هنوز مشخص نیست، ولی گروهی از دانشمندان معتقدند که scRNAها به عنوان قسمتی از بعضی آنزیمها عمل می‌کنند. برای مثال در پروتئین S.R.P وجود دارند.
● ساختمان RNA پلی مراز
عمل نسخه برداری نیاز به آنزیم خاصی دارد. از آنجایی که سنتز RNA به صورت متصل کردن نوکلوئیدهای مختلف به یکدیگر یا به عبارتی ، پلی مریزه کردن آنها می‌باشد ، به این آنزیم خاص RNA پلی مراز می‌گویند. ساختار این آنزیم در موجودات مختلف نسبت متفاوت است، ولی اصول کلی ساختار آن ثابت می‌باشد. شناخته شده ترین RNA پلی مراز مطالعه شده ، RNA پلی مراز E.Coli است. این آنزیم دارای چهار زیر واحد اصلی و تعدادی زیر واحد فرعی می‌باشد.
زیر واحدهای اصلی آن شامل دو عدد زیر واحد &#۹۴۵; ، یک زیر واحد &#۹۴۶; و یک زیر واحد &#۹۴۶;&#۶۱۴۴۹; می‌باشد. به مجموع این چهار زیر واحد که به صورت&#۹۴۵;²&#۹۴۶;&#۹۴۶;&#۶۱۴۴۹; نشان داده می‌شود، قسمت تنه آنزیم گفته می‌شود. دو زیر واحد فرعی مربوط به RNA پلی مراز ، زیر واحد &#۹۶۳; و زیر واحد NuSA می‌باشند. این زیر واحدها در مواقع خاصی به RNA پلی مراز متصل می‌شوند و سپس از آن جدا می‌شوند وزن مولکولی آنزیم RNA پلی مراز در باکتریهای مختلف متفاوت است ولی تعداد زیر واحدها و نوع آنها مشابه RNA پلی مراز E.Coli می‌باشد.
● انواع RNA پلی مراز در یوکاریوتها
▪ RNA پلی مراز I ، وظیفه آن ساخت rRNA می‌باشد.
▪ RNA پلی مراز II ، وظیفه آن ساخت mRNA و تعداد کمی RNA های کوچک مانند SnRNA می‌باشد.
▪ RNA پلی مراز III ، وظیفه آن ساخت tRNA و rRNA های کوچک می‌باشد.
ساختمان RNA پلی مراز E.Coli به صورت &#۹۴۵;²&#۹۴۶;&#۹۴۶; می‌باشد که این ساختمان نسبت به ساختمان DNA پلی مراز ساده است و بسیاری از قسمتهای مربوط به DNA پلی مراز را ندارد و بنابراین باید تمامی اعمال خودش را به تنهایی انجام دهد. به همین دلیل عمل نسخه برداری در مقایسه با عمل همانند سازی کندتر صورت می‌گیرد.

دانشنامه رشد

 


فعلا خداحافظ

باز هم منتظر نظر هاتون هستم


 

نوشته شده توسط رضا در جمعه پانزدهم تیر 1386 ساعت 18:40 موضوع ژنتیک | لینک ثابت


ژنتیک و قوانین مندل

سلام

از همتون متشکرم. از نظر ها و کمک هاتون. همون طور که قول داده بودم می خواستم مطالبی راجع به علم ژنتیک بنویسم ولی خداییش زیاد بود.

خوب در عوض لینکش رو می ذارم تا خودتون دانلود کنید. به هر حال معذرت می خوام.

علم ژنتیک و قوانین مندل:

سرآغاز

آزمایش های مندل

چه کسی قوانین مندل را دوباره کشف کرد

بخش هایی از قوانین مندل

اصل جدا شدن

فعلا این ها رو بخونید بقیش رو هم در اولین فرصت می نویسم.

خودتون هم می تونید از  قسمت المپیاد سایت رشد پیداشون کنید.

 


 

نوشته شده توسط رضا در پنجشنبه چهاردهم تیر 1386 ساعت 23:19 موضوع ژنتیک | لینک ثابت


یک تصمیم بزرگ ولی دیر وقت

سلام...

اول بذارید خودم رو معرفی کنم. من رضا ۱۶ ساله دانش آموز سال اول دبیرستان نمونه دولتی امام جعفر صادق شهرستان میاندوآب هستم.

 اواخر امسال تصمیم گرفتم خودم رو برای المپیاد زیست آماده کنم. خیلی ها می گن زوده ولی به نظر خود من خیلی خیلی دیره.

دلم می خواد تو این وبلاگ در مورد زیست شناسی و همین طور المپیاد با هم بحث کنیم.


 

نوشته شده توسط رضا در چهارشنبه سیزدهم تیر 1386 ساعت 23:33 موضوع خودمونی | لینک ثابت